Типы взаимодействия вируса с клеткой. Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и интегративный.
Продуктивный тип - завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью (лизисом) зараженных клеток (цитолитическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).
Абортивный тип - не завершается образованием новых вирионов, поскольку инфекционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.
Интегративный тип, или вирогения - характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).
Репродукция вирусов осуществляется в несколько стадий , последовательно сменяющих друг друга: адсорбция вируса на клетке; проникновение вируса в клетку;«раздевание» вируса; биосинтез вирусных компонентов в клетке; формирование вирусов; выход вирусов из клетки.
Адсорбция. Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т. е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высокоспецифический процесс . Вирус адсорбируется на определенных участках клеточной мембраны - так называемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную химическую природу, представляя собой белки, углеводные компоненты белков и липидов, липиды. Число специфических рецепторов на поверхности одной клетки колеблется от 10 4 до 10 5 . Следовательно, на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц.
Проникновение в клетку. Существует два способа проникновения вирусов животных в клетку: виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорбции вирусов происходят инвагинация (впячивание) участка клеточной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, которая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом может транспортироваться в любом направлении в разные участки цитоплазмы или ядро клетки. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочки. По-видимому, оба механизма проникновения вируса в клетку не исключают, а дополняют друг друга.
«Раздевание». Процесс «раздевания» заключается в удалении защитных вирусных оболочек и освобождении внутреннего компонента вируса, способного вызвать инфекционный процесс. «Раздевание» вирусов происходит постепенно, в несколько этапов , в определенных участках цитоплазмы или ядра клетки, для чего клетка использует набор специальных ферментов. В случае проникновения вируса путем слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной процесс проникновения вируса в клетку сочетается с первым этапом его «раздевания». Конечными продуктами «раздевания» являются сердцевина, нуклеокапсид или нуклеиновая кислота вируса.
Биосинтез компонентов вируса. Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота несет генетическую информацию, которая успешно конкурирует с генетической информацией клетки. Она дезорганизует работу клеточных систем, подавляет собственный метаболизм клетки и заставляет ее синтезировать новые вирусные белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение вирусного потомства.
Реализация генетической информации вируса осуществляется в соответствии с процессами транскрипции, трансляции и репликации.
Формирование (сборка) вирусов. Синтезированные вирусные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью специфически «узнавать» друг друга и при достаточной их концентрации самопроизвольно соединяются в результате гидрофобных, солевых и водородных связей.
Существуют следующие общие принципы сборки вирусов, имеющих разную структуру:
1. Формирование вирусов является многоступенчатым процессом с образованием промежуточных форм ;
2. Сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодействии молекул вирусных нуклеиновых кислот с капсидными белками и образовании нуклеокапсидов (например, вирусы полиомиелита). У сложно устроенных вирусов сначала формируются нуклеокапсиды, с которыми взаимодействуют белки суперкапсидных оболочек (например, вирусы гриппа);
3. Формирование вирусов происходит не во внутриклеточной жидкости, а на ядерных или цитоплазматических мембранах клетки;
4. Сложно организованные вирусы в процессе формирования включают в свой состав компоненты клетки-хозяина (липиды, углеводы).
Выход вирусов из клетки. Различают два основных типа выхода вирусного потомства из клетки. Первый тип - взрывной - характеризуется одновременным выходом большого количества вирусов. При этом клетка быстро погибает. Такой способ выхода характерен для вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки. Второй тип - почкование. Он присущ вирусам, имеющим суперкапсидную оболочку. На заключительном этапе сборки нуклеокапсиды сложно устроенных вирусов фиксируются на клеточной плазматической мембране, модифицированной вирусными белками, и постепенно выпячивают ее. В результате выпячивания образуется «почка», содержащая нуклеокапсид. Затем «почка» отделяется от клетки. Таким образом, внешняя оболочка этих вирусов формируется в процессе их выхода из клетки. При таком механизме клетка может продолжительное время продуцировать вирус, сохраняя в той или иной мере свои основные функции.
Время, необходимое для осуществления полного цикла репродукции вирусов, варьирует от 5-6 ч (вирусы гриппа, натуральной оспы и др.) до нескольких суток (вирусы кори, аденовирусы и др.). Образовавшиеся вирусы способны инфицировать новые клетки и проходить в

№ 26 Типы взаимодействия вируса с клеткой. Стадии ре­продукции вирусов.

Типы взаимодействия вируса с клеткой. Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и ин-тегративный.

Продуктивный тип - завершается обра­зованием нового поколения вирионов и ги­белью (лизисом) зараженных клеток (цитоли-тическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).

Абортивный тип - не завершается обра­зованием новых вирионов, поскольку инфек­ционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.

Интегративный тип, или вирогения - характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).

Репродукция вирусов осуществляется в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга: адсорбция вируса на клетке; проникновение вируса в клетку; «раздевание» вируса; биосинтез вирусных компонентов в клетке; формирование вирусов; выход вирусов из клетки.

Адсорбция. Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т. е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высокоспецифический процесс. Вирус адсорбирует­ся на определенных участках клеточной мембраны - так назы­ваемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную хи­мическую природу, представляя собой белки, углеводные ком­поненты белков и липидов, липиды. Число специфических ре­цепторов на поверхности одной клетки колеблется от 10 4 до 10 5 . Следовательно, на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц.

Проникновение в клетку. Существует два способа проникнове­ния вирусов животных в клетку: виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорб­ции вирусов происходят инвагинация (впячивание) участка кле­точной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, ко­торая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом может транс­портироваться в любом направлении в разные участки цитоплаз­мы или ядро клетки. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочки. По-видимому, оба механизма проникновения вируса в клетку не исключают, а дополняют друг друга.

«Раздевание». Процесс «раздевания» заключается в удалении защитных вирусных оболочек и освобождении внутреннего ком­понента вируса, способного вызвать инфекционный процесс. «Раздевание» вирусов происходит постепенно, в несколько этапов, в определенных участках цитоплазмы или ядра клетки, для чего клетка использует набор специальных ферментов. В случае проникновения вируса путем слияния вирусной оболочки с кле­точной мембраной процесс проникновения вируса в клетку со­четается с первым этапом его «раздевания». Конечными продук­тами «раздевания» являются сердцевина, нуклеокапсид или нук­леиновая кислота вируса.

Биосинтез компонентов вируса. Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота несет генетическую информацию, которая успешно конкурирует с генетической информацией клетки. Она дезорганизует работу клеточных систем, подавляет собственный метаболизм клетки и заставляет ее синтезировать новые вирус­ные белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение ви­русного потомства.

Реализация генетической информации вируса осуществляет­ся в соответствии с процес­сами транскрипции, трансляции и репликации.

Формирование (сборка) вирусов. Синтезированные вирусные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью специфи­чески «узнавать» друг друга и при достаточной их концентра­ции самопроизвольно соединяются в результате гидрофобных, со­левых и водородных связей.

Существуют следующие общие принципы сборки вирусов, имеющих разную структуру:

1. Формирование вирусов является многоступенчатым процессом с образованием промежуточных форм;

2. Сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодей­ствии молекул вирусных нуклеиновых кислот с капсидными белками и образовании нуклеокапсидов (например, вирусы полиомиелита). У сложно устроенных вирусов сначала форми­руются нуклеокапсиды, с которыми взаимодействуют белки суперкапсидных оболочек (например, вирусы гриппа);

3. Формирование вирусов происходит не во внутриклеточной жидкости, а на ядерных или цитоплазматических мембранах клетки;

4. Сложно организованные вирусы в процессе формирования включают в свой состав компоненты клетки-хозяина (липиды, углеводы).

Выход вирусов из клетки. Различают два основных типа выхо­да вирусного потомства из клетки. Первый тип - взрывной - характеризуется одновременным выходом большого количества вирусов. При этом клетка быстро погибает. Такой способ выхода характерен для вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки. Второй тип - почкование. Он присущ вирусам, имеющим суперкапсидную оболочку. На заключительном этапе сборки нук­леокапсиды сложно устроенных вирусов фиксируются на клеточ­ной плазматической мембране, модифицированной вирусными белками, и постепенно выпячивают ее. В результате выпячива­ния образуется «почка», содержащая нуклеокапсид. Затем «поч­ка» отделяется от клетки. Таким образом, внешняя оболочка этих вирусов формируется в процессе их выхода из клетки. При та­ком механизме клетка может продолжительное время продуци­ровать вирус, сохраняя в той или иной мере свои основные функции.

Время, необходимое для осуществления полного цикла реп­родукции вирусов, варьирует от 5-6 ч (вирусы гриппа, нату­ральной оспы и др.) до нескольких суток (вирусы кори, адено­вирусы и др.). Образовавшиеся вирусы способны инфицировать новые клетки и проходить в них указанный выше цикл репро­дукции.

Типы взаимодействия вируса с клеткой. Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и интегративный.

Продуктивный тип - завершается обра­зованием нового поколения вирионов и ги­белью (лизисом) зараженных клеток (цитолитическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).

Абортивный тип - не завершается обра­зованием новых вирионов, поскольку инфек­ционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.

Интегративный тип, или вирогения - характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).

Репродукция вирусов осуществляется в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга: адсорбция вируса на клетке; проникновение вируса в клетку; «раздевание» вируса; биосинтез вирусных компонентов в клетке; формирование вирусов; выход вирусов из клетки.

Адсорбция. Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т. е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высокоспецифический процесс. Вирус адсорбирует­ся на определенных участках клеточной мембраны - так назы­ваемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную хи­мическую природу, представляя собой белки, углеводные ком­поненты белков и липидов, липиды. Число специфических ре­цепторов на поверхности одной клетки колеблется от 10 4 до 10 5 . Следовательно, на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц.

Проникновение в клетку. Существует два способа проникнове­ния вирусов животных в клетку: виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорб­ции вирусов происходят инвагинация (впячивание) участка кле­точной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, ко­торая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом может транс­портироваться в любом направлении в разные участки цитоплаз­мы или ядро клетки. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочки. По-видимому, оба механизма проникновения вируса в клетку не исключают, а дополняют друг друга.

«Раздевание». Процесс «раздевания» заключается в удалении защитных вирусных оболочек и освобождении внутреннего ком­понента вируса, способного вызвать инфекционный процесс. «Раздевание» вирусов происходит постепенно, в несколько этапов, в определенных участках цитоплазмы или ядра клетки, для чего клетка использует набор специальных ферментов. В случае проникновения вируса путем слияния вирусной оболочки с кле­точной мембраной процесс проникновения вируса в клетку со­четается с первым этапом его «раздевания». Конечными продук­тами «раздевания» являются сердцевина, нуклеокапсид или нук­леиновая кислота вируса.

Биосинтез компонентов вируса. Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота несет генетическую информацию, которая успешно конкурирует с генетической информацией клетки. Она дезорганизует работу клеточных систем, подавляет собственный метаболизм клетки и заставляет ее синтезировать новые вирус­ные белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение ви­русного потомства.

Реализация генетической информации вируса осуществляет­ся в соответствии с процес­сами транскрипции, трансляции и репликации.

Формирование (сборка) вирусов. Синтезированные вирусные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью специфи­чески «узнавать» друг друга и при достаточной их концентра­ции самопроизвольно соединяются в результате гидрофобных, со­левых и водородных связей.

Существуют следующие общие принципы сборки вирусов, имеющих разную структуру:

1. Формирование вирусов является многоступенчатым процессом с образованием промежуточных форм;

2. Сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодей­ствии молекул вирусных нуклеиновых кислот с капсидными белками и образовании нуклеокапсидов (например, вирусы полиомиелита). У сложно устроенных вирусов сначала форми­руются нуклеокапсиды, с которыми взаимодействуют белки суперкапсидных оболочек (например, вирусы гриппа);

3. Формирование вирусов происходит не во внутриклеточной жидкости, а на ядерных или цитоплазматических мембранах клетки;

4. Сложно организованные вирусы в процессе формирования включают в свой состав компоненты клетки-хозяина (липиды, углеводы).

Выход вирусов из клетки. Различают два основных типа выхо­да вирусного потомства из клетки. Первый тип - взрывной - характеризуется одновременным выходом большого количества вирусов. При этом клетка быстро погибает. Такой способ выхода характерен для вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки. Второй тип - почкование. Он присущ вирусам, имеющим суперкапсидную оболочку. На заключительном этапе сборки нук­леокапсиды сложно устроенных вирусов фиксируются на клеточ­ной плазматической мембране, модифицированной вирусными белками, и постепенно выпячивают ее. В результате выпячива­ния образуется «почка», содержащая нуклеокапсид. Затем «поч­ка» отделяется от клетки. Таким образом, внешняя оболочка этих вирусов формируется в процессе их выхода из клетки. При та­ком механизме клетка может продолжительное время продуци­ровать вирус, сохраняя в той или иной мере свои основные функции.

Время, необходимое для осуществления полного цикла реп­родукции вирусов, варьирует от 5-6 ч (вирусы гриппа, нату­ральной оспы и др.) до нескольких суток (вирусы кори, адено­вирусы и др.). Образовавшиеся вирусы способны инфицировать новые клетки и проходить в них указанный выше цикл репро­дукции.

Микробиология: конспект лекций Ткаченко Ксения Викторовна

2. Взаимодействие вирусов с клеткой хозяина

Взаимодействие идет в единой биологической системе на генетическом уровне.

Существует четыре типа взаимодействия:

1) продуктивная вирусная инфекция (взаимодействие, в результате которого происходит репродукция вируса, а клетки погибают);

2) абортивная вирусная инфекция (взаимодействие, при котором репродукции вируса не происходит, а клетка восстанавливает нарушенную функцию);

3) латентная вирусная инфекция (идет репродукция вируса, а клетка сохраняет свою функциональную активность);

4) вирус-индуцированная трансформация (взаимодействие, при котором клетка, инфицированная вирусом, приобретает новые, ранее не присущие ей свойства).

После адсорбции вирионы проникают внутрь путем эндоцитоза (виропексиса) или в результате слияния вирусной и клеточной мембран. Образующиеся вакуоли, содержащие целые вирионы или их внутренние компоненты, попадают в лизосомы, в которых осуществляется депротеинизация, т. е. «раздевание» вируса, в результате чего вирусные белки разрушаются. Освобожденные от белков нуклеиновые кислоты вирусов проникают по клеточным каналам в ядро клетки или остаются в цитоплазме.

Нуклеиновые кислоты вирусов реализуют генетическую программу по созданию вирусного потомства и определяют наследственные свойства вирусов. С помощью специальных ферментов (полимераз) снимаются копии с родительской нуклеиновой кислоты (происходит репликация), а также синтезируются информационные РНК, которые соединяются с рибосомами и осуществляют синтез дочерних вирусных белков (трансляцию).

После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных мембран, которые иногда принимают в нем непосредственное участие. В составе вновь образованных вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В таких случаях заключительный этап формирования вирионов представляет собой обволакивание их слоем клеточной мембраны.

Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход или освобождение из клетки дочерних вирусных частиц. Простые вирусы, лишенные суперкапсида, вызывают деструкцию клетки и попадают в межклеточное пространство. Другие вирусы, имеющие липопротеидную оболочку, выходят из клетки путем почкования. При этом клетка длительное время сохраняет жизнеспособность. В отдельных случаях вирусы накапливаются в цитоплазме или ядре зараженных клеток, образуя кристаллоподобные скопления – тельца включений.

Из книги Генетика окрасов собак автора Робинсон Рой

Взаимодействие локусов А и Е Важность этих двух серий аллелей будет показана в данном разделе. Обе серии контролируют распределение черного и желтого пигментов по шерсти у большинства пород собак. Во взаимодействии эти локусы образуют множество хорошо известных

Из книги Микробиология автора Ткаченко Ксения Викторовна

10. Морфология вирусов, типы взаимодействия вируса с клеткой Вирусы – микроорганизмы, составляющие царство Vira.Вирусы могут существовать в двух формах: внеклеточной (вириона) и внутриклеточной (вируса).По форме вирионы могут быть: округлыми, палочковидными, в виде

Из книги Беседы о новой иммунологии автора Петров Рэм Викторович

Что это за плазматические клетки, вырабатывающие антитела, и можно ли плазматическую клетку считать самой главной клеткой иммунной системы? - Что это за плазматические клетки, вырабатывающие антитела? О них уже знали во времена Мечникова или это более позднее

Из книги Муравей, семья, колония автора Захаров Анатолий Александрович

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ МУРАВЬЕВ В СЕМЬЕ Семья муравьев - объединение сотен, тысяч, а иногда и миллионов индивидов, усилиями которых сооружается гнездо, выкармливается многочисленное потомство, охраняется муравейник и его кормовой участок от посягательств агрессивных

Из книги Диагностика и коррекция отклоняющегося поведения у собак автора Никольская Анастасия Всеволодовна

2.2.4. Определение способа взаимодействия хозяина с собакой Поскольку зачастую установлением причины девиантного поведения животного занимается врач-ветеринар общего профиля, который не обладает профессиональной психологической подготовкой, автором предлагается тест,

Из книги Род человеческий автора Барнетт Энтони

Взаимодействие наследственности и среды Иногда спрашивают: что важнее - наследственность или окружающая среда? На этот вопрос не так легко ответить. Если под этим подразумевать, чт? имеет наибольшую силу воздействия, то и тогда следует ограничиться частными случаями.

Из книги Рассказ предка [Путешествие к заре жизни] автора Докинз Клинтон Ричард

ВОЗВРАЩЕНИЕ ХОЗЯИНА Приветливый хозяин, ведущий Чосера и других странников из Лондона в Кентербери, и бывший посредником в их рассказах, повернул назад и привел их обратно к Лондону. Если я теперь возвращаюсь к современности, то исключительно потому, что следование одним

Из книги Основы психофизиологии автора Александров Юрий

Прощание Хозяина Если по возвращении хозяина я размышляю обо всем путешествии, благодарным участником которого я был, моей непреодолимой реакцией является что-то вроде изумления. Изумление не только от феерии деталей, которые мы увидели; изумление также от самого факта,

Из книги Эмбрионы, гены и эволюция автора Рэфф Рудольф А

7. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ Взаимодействие сенсорных систем осуществляется на спинальном, ретикулярном, таламическом и корковом уровне. Особенно широка интеграция сигналов в ретикулярной формации. В коре мозга происходит интеграция сигналов высшего порядка. В

Из книги Теория адекватного питания и трофология [таблицы текстом] автора

Взаимодействие и интеграция В наши дни посетители музеев воспринимают выставленные в них смонтированные скелеты огромных вымерших животных как нечто само собой разумеющееся. Однако так было не всегда. Научные сведения о таких импозантных формах, как мамонты и

Из книги Теория адекватного питания и трофология [таблицы картинками] автора Уголев Александр Михайлович

Из книги Рассказ предка [Паломничество к истокам жизни] автора Докинз Клинтон Ричард

9.7. Заключительные замечания (взаимодействие в биоценозах) Рассмотрим биохимические взаимодействия живых организмов в естественных условиях, которые распространены чрезвычайно широко и стали объектом специальной науки - аллелопатии (см. гл. 1). Примеры таких

Из книги Генетика человека с основами общей генетики [Учебное пособие] автора Курчанов Николай Анатольевич

Возвращение Хозяина Трактирщик, сопровождавший Чосера и других пилигримов в Кентербери и исполнивший роль импресарио, привел их обратно в Лондон. И если я теперь вернусь в настоящее, оно должно быть иным: ожидание того, что эволюция дважды проследует одним путем,

Из книги автора

Прощание Хозяина Я восхищаюсь паломничеством, в котором сам с благодарностью участвовал. Восхищение у меня вызывает не только торжество жизни, но и то обстоятельство, что на некоей планете вообще может существовать жизнь. Вселенная могла бы остаться безжизненной, с

Из книги автора

4.3. Взаимодействие генов В организме одновременно функционирует множество генов. В процессах реализации генетической информации в признак возможны многочисленные «пункты» взаимодействия разных генов на уровне биохимических реакций. Такие взаимодействия неизбежно

Из книги автора

4.4. Взаимодействие генотипа и среды Природа проявления действия генов намного сложнее, чем в описанных выше вариантах. Рассматривая действие генов и их аллелей, необходимо учитывать влияние внешней среды на проявление признаков, а также модифицирующее действие других

Основой таксономии вирусов является вирион, который представляет собой конечную фазу развития вируса. Вирион состоит из геномной нуклеиновой кислоты, окруженной одной или двумя оболочками. По строению вирусы можно разделить на четыре типа, которые различаются по характеру упаковки морфологических субъединиц:

1)вирусы со спиральной симметрией;

2)изометрические вирусы с кубической симметрией;

3)вирусы с бинарной симметрией, например фаги: у них головка имеет кубический тип симметрии, а хвостик - спиральный;

4)более сложно организованные вирусы, имеющие вторую оболочку.

Оболочка, в которую упакована геномная нуклеиновая кислота, называется капсидом. Наиболее просто организованные вирусы представляют собой нуклеокапсиды: они состоят только из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, построенной из идентичных пептидных молекул. Поскольку число аминокислотных остатков в белковой молекуле всегда меньше числа нуклеотидов в гене (код триплетный), то для того, чтобы упаковать геномную нуклеиновую кислоту, требуется большое число одинаковых белковых молекул. А многократное повторение белок-белковых взаимодействий возможно лишь при условии симметричного расположения субъединиц. Существует всего два способа упаковки одинаковых белковых молекул в капсид, при которых он обладал бы стабильностью. Полимер будет стабильным, если он соответствует наименьшему уровню свободной энергии. Процесс образования такого полимера родствен процессу кристаллизации, он протекает по типу самосборки. Один из вариантов такой самосборки происходит с использованием спиральной симметрии, другой - кубической симметрии.

При спиральной симметрии (ее имеют нитевидные вирусы) белковые субъединицы располагаются по спирали, а между ними, также по спирали, уложена геномная нуклеиновая кислота.

При спиральной симметрии белковый чехол лучше защищает геномную нуклеиновую кислоту, но при этом требуется большее количество белка, чем при кубической симметрии. Большинство вирусов с замкнутым чехлом обладает кубической симметрией. В ее основе лежат различные комбинации равносторонних треугольников, образующихся из сочетания шаровидных белковых субъединиц. Сочетаясь определенным образом друг с другом, они могут формировать замкнутую сферическую поверхность. Из различных сочетаний равносторонних треугольников, которые образуют общую вершину и общую ось симметрии, могут возникать различные варианты многогранников: тетраэдры, октаэдры и икосаэдры.

Типы взаимодействия вируса с клеткой. Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и ин-тегративный.

Продуктивный тип - завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью (лизисом) зараженных клеток (цитоли-тическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).

Абортивный тип - не завершается образованием новых вирионов, поскольку инфекционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.

Интегративный тип, или вирогения - характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).

Основные этапы взаимодействия вируса с клеткой:

1) адсорбция вируса на клетке;

2) проникновение вируса в клетку;

3) «раздевание» вируса;

4) биосинтез вирусных компонентов в клетке;

5) формирование вирусов; выход вирусов из клетки.

10. Особенности противовирусного иммунитета. Роль фагоцитоза и гуморальных факторов в иммунитете. Интерфероны, характеристика основных свойств, классификация. Особенности действия интерферонов на вирусы.

В защите организма от вирусов участвуют все системы иммунитета, однако противовирусный иммунитет имеет существенные специфические черты. Они определяются тем, что в первую очередь на проникновение вируса в организм реагируют не системы комплемента и макрофагов, а системы интерферонов и Т-киллерных клеток. Другая особенность формирования иммунитета связана с тем, что вирусы оказывают слабое антигенное воздействие на В-лимфоциты и для их активирования, пролиферации и дифференцировки необходимо участие Т-хелперов и соответственно представление последним процессированного вирусного антигена (пептидных фрагментов) при участии молекул МНС класса II. Поэтому роль макрофагов и других антигенпредставляющих клеток заключается не столько в самом фагоцитозе, сколько в процессировании и представлении антигена.

На проникновение вируса раньше всего реагирует система интерферонов, которые подавляют внутриклеточное размножение вирусов. Кроме того, противовирусное действие оказывают находящиеся в сыворотке крови a- и b-ингибиторы. Альфа-ингибитор - термостабильный субстрат, входит в состав а-глобулинов, препятствует адсорбции вирусов на клетке, Разрушается нейраминидазой орто- и парамиксовирусов. Бета-ингибитор - термолабильный мукопептид, входит в состав b-глобулинов, подавляет размножение орто- и парамиксовирусов.

Однако интерферонов и ингибиторов оказалось недостаточно для защиты от вирусов, поэтому природа создала против вирусов другой, очень мощный механизм защиты на уровне организма. Он представлен прежде всего Т-цитотоксическими лимфоцитами и другими киллерными клетками. Эти клетки распознают все чужеродные антигены, в том числе и вирусные, предсталяемые им молекулами МНС класса I. Главное биологическое значение Т-киллерных клеток и заключается в обнаружении и уничтожении любых клеток, инфицированных чужеродными антигенами.

Интерферон представляет собой семейство белков-гликопротеидов, которые синтезируются клетками иммунной системы и соединительной ткани. В зависимости от того, какими клетками синтезируется интерферон, выделяют три типа: ?, ? и?-интерфероны.

Альфа-интерферон вырабатывается лейкоцитами и он получил название лейкоцитарного; бета-интерферон называют фибробластным, поскольку он синтезируется фибробластами - клетками соединительной ткани, а гамма-интерферон - иммунным, так как он вырабатывается активированными Т-лимфоцитами, макрофагами, естественными киллерами, т. е. иммунными клетками.

Выработка интерферона резко возрастает при инфицировании вирусами, помимо противовирусного действия интерферон обладает противоопухолевой защитой, так как задерживает пролиферацию (размножение) опухолевых клеток, а также иммуномодулирующей активностью, стимулируя фагоцитоз, естественные киллеры, регулируя антителообразование В-клетками, активируя экспрессию главного комплекса гистосовместимости.

Механизм действия. Интерферон непосредственно на вирус вне клетки не действует, а связывается со спе-циальными рецепторами клеток и оказывает влияние на процесс репродукции вируса внутри клетки на стадии синтеза белков.